記者日前從中國科學技術大學獲悉，該校生命科學學院及中科院分子卓越中心丁勇教授課題組發(fā)現了組蛋白修飾因子調控擬南芥下胚軸伸長的新機制，相關研究成果論文發(fā)表于近日的《植物細胞》雜志上。
土壤里的種子通過下胚軸的伸長使幼苗破土而出，進而讓植物由異養(yǎng)生長轉變?yōu)樽责B(yǎng)生長。植物激素—赤霉素(GA)會促進下胚軸的伸長，植物自身的晝夜節(jié)律也可調控下胚軸的發(fā)育。然而二者調控過程中有何聯系，并且二者是否受其他因子來協同調控下胚軸的發(fā)育，人們一直知之甚少。
擬南芥中的MLK(MUT9P-LIKE-KINASE)蛋白家族是一類組蛋白磷酸化激酶，MLK1和MLK2磷酸化H3第3位蘇氨酸。功能缺失的mlk1mlk2突變體表現出短的下胚軸和晚開花的表型。進一步研究發(fā)現，MLK1/2是通過調節(jié)GA的信號轉導途徑來影響植物下胚軸的發(fā)育，且MLK1/2與RGA以及一個調控晝夜節(jié)律的蛋白CCA1形成一個大的復合體。CCA1直接結合于細胞伸長相關的下游基因DWF4的啟動子區(qū)域結合，促進DWF4基因的表達，而RGA抑制CCA1與DWF4啟動子的結合，MLK1/2拮抗了RGA與CCA1的互作，從而解除了RGA對CCA1的抑制，再次恢復DWF4基因的表達，促進下胚軸的伸長。
這一研究成果，清晰闡述了組蛋白修飾因子如何協同植物激素與節(jié)律信號，調控植物生長發(fā)育，為組蛋白修飾與多種信號互作提供了新的范例。
